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胎盘植入的发病机制

来源:来源:芜湖广济医院 时间:2020-08-27 09:27:35

  胎盘植入是指胎盘滋养层直接浸入到子宫肌层而导致的疾病,胎盘植入容易导致产后大出血、围产期紧急子宫切除及孕产妇死亡等不良结局,其中病死率在1%~7%之间。而前置胎盘、体外受精-胚胎移植术受孕、高龄、子宫穿孔史等是胎盘植入的高危因素。基于此,胎盘植入的发病机制一直是临床研究的重点。

  1.蜕膜发育不全与缺失
  正常妊娠的女性由卵巢分泌的雌激素、孕激素等作用于子宫内膜,子宫内膜基底细胞就会出现分化变成蜕膜细胞。在整个过程中,伴随着子宫螺旋动脉重铸和滋养层细胞的浸润,对胚胎的正常着床和维持起着重要作用。在体外研究中,瘢痕蜕膜中滋养细胞入侵能力显著高于无瘢痕蜕膜,在发生胎盘植入的胎盘组织中,蜕膜缺失部分的滋养细胞数量、细胞融合现象明显多于蜕膜完整部分和正常胎盘。进一步说明蜕膜缺失或发育不全是导致胎盘植入发生的重要原因。

  2.滋养层细胞侵袭力增强
  胎盘组织具有高度侵袭性,这与其他的哺乳动物有区别。正常的妊娠,胎盘种植后开始增殖形成柱状细胞,通过侵袭形成绒毛外滋养细胞、间质性滋养细胞、血管性滋养细胞等。绒毛外滋养细胞侵袭在正常妊娠中起到重要作用,功能异常与多种妊娠相关疾病相关。临床研究中,胎盘植入患者绒毛外滋养细胞侵袭力增强,并受到多种蛋白酶、细胞因子、炎症介质调控及相关转化因子的影响,但具体的机制尚不明确,有待进一步研究。

  3.子宫螺旋动脉重铸异常
  妊娠子宫需要从非孕期的高阻力低容量的状态转变为低阻力高容量状态,这个过程称为子宫螺旋动脉重铸。有以下5个步骤:(1)血管内皮形成空泡,血管平滑肌肿胀;(2)间质性滋养细胞侵袭子宫基底层和血管平滑肌,使子宫螺旋动脉血管变脆弱;(3)血管性滋养细胞进入子宫螺旋动脉;(4)纤维蛋白样物质代替原有血管平滑肌;(5)血管内皮再生。重铸后的血管直径为原来的4倍。临床研究发现胎盘植入患者的子宫螺旋动脉重铸明显异常,同时受到血管内皮生长因子的调控,被认为可能与蜕膜缺失高度相关。

  总之,胎盘植入的发生过程较为复杂,但具体的机制尚不明确,目前认为蜕膜缺失、滋养细胞侵袭力增强及子宫螺旋动脉重铸异常是导致胎盘植入的生理基础,且三者相互作用,相互影响。

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